LA NECROSIS
¿Que es la Necrosis?
La necrosis (del griego: νεκρóς. Pronunciación: /nekrós/. Significado: ‘cadáver‘) Es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposición a la radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicos, una infección, o el desarrollo de una enfermedad autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Es una de las dos expresiones morfológicas reconocidas de muerte celular dentro de un tejido vivo.
También es el nombre dado a accidental muerte de células y el vivir tejido fino. Comienza con la hinchazón de la célula, chromatin digestión, e interrupción del membrana del plasma y organelle membranas. La última necrosis es caracterizada por extenso DNA hidrólisis, vacuolation del retículo en doplasmic, interrupción del organelle, y célula lysis. El lanzamiento del contenido intracelular después de que la ruptura de la membrana del plasma sea la causa de inflamación en necrosis.
En contraste con apoptosis, limpieza de la ruina de la célula cerca fagocitos de sistema inmune es generalmente más difícil, pues la muerte desordenada no envía generalmente señales de la célula cuál diga los fagocitos próximos engulla la célula que muere. Esta carencia de señalar hace más duro para sistema inmune para localizar y reciclar las células muertas que han muerto con necrosis que si la célula había experimentado apoptosis.
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Contenido: 1: Causas 2: Patrones morfológicos 3: Necrosis de Arachnogenic |
Hay muchas causas de la necrosis incluyendo la exposición prolongada a lesión, infección, cáncer, infarto, venenos, y inflamación. El daño severo a un sistema esencial en la célula conduce al daño secundario a otros sistemas, una “cascada supuesta de efectos”. La necrosis puede presentarse de carencia del cuidado apropiado a un sitio de la herida. La necrosis es acompañada por el lanzamiento de especial enzimas, eso se almacena cerca del lysosomes, que son capaces de digerir los componentes o células enteras, sí mismo las Lesiones recibidas por la célula pueden comprometer la membrana lysosome, o pueden iniciar una reacción en cadena desorganizada que cause el lanzamiento en enzimas.
De semejante apoptosis, las células que mueren por necrosis pueden lanzar los productos químicos dañosos que dañan otras células. En biopsia, la necrosis se para cerca fijación o el congelar. Muchas especies de víbora (ej. serpientes de cascabel o Bothrops) producto veneno cuál causa necrosis severa en víctimas de la serpiente-mordedura. Además, algunas arañas (ej. Recluse marrón) contenga el veneno que puede causar lesiones cutáneas significativas con pérdida y necrosis del tejido fino.
Patrones morfológicos
Hay siete patrones morfológicos distintivos de necrosis:
Necrosis coaguladora se ve típicamente adentro hypoxic ambientes (reg. infarto del miocardio, infarto del bazo). Sigue habiendo después de muerte de la célula y se puede observar los contornos de la célula por la luz microscopia.
Necrosis Liquefactive se asocia generalmente a la destrucción celular y pus formación (reg. pulmonía). Esto es típico de infecciones bacterianas o, a veces, fungicidas debido a su capacidad de estimular una reacción inflamatoria. Curiosamente, isquemia (restricción de la fuente de la sangre) en el cerebro produce liquefactive más bien que la necrosis coaguladora, ésta es debido a la carencia de cualquier tejido conectador de apoyo substancial.
Gummatous la necrosis se restringe a la participación de la necrosis spirochaetal infecciones (reg. sífilis).
Hemorrágico la necrosis es debido a la obstrucción del drenaje venoso de un órgano o de un tejido fino (reg. en torsión testicular).
Necrosis Caseous es una forma específica de necrosis de la coagulación causada típicamente por los mycobacteria (reg. tuberculosis). Puede ser considerado una combinación de necrosis coaguladoras y liquefactive.
Graso resultados de la necrosis de la acción de lipasas en tejidos finos grasos (reg. pancreatitis aguda, pecho necrosis del tejido fino).
Necrosis de Fibrinoid se causa cerca inmune- mediado vascular daños. Es marcado por la deposición de fibrin- como proteico material adentro arterial paredes, que aparece smudgy y eosinófilo en microscopia ligera.
Mordeduras de la araña se citan como causar necrosis en algunas áreas. Estas demandas se disputan extensamente. En los E.E.U.U. por lo menos, solamente las mordeduras de arañas en el género Loxosceles o broncee el recluse se han demostrado causar constantemente necrosis.[2] Muchas otras especies de la araña se demandan para causar necrosis pero en la mayoría de los casos la evidencia firme está careciendo. Esto está parcialmente porque la mordedura temprana es a menudo sin dolor y la especie de la araña no puede ser identificada.
Varias especies de las arañas poseen las toxinas demostradas causar necrosis:
Loxosceles arañas, incluyendo recluse marrón en los Estados Unidos midwestern y Recluse chileno en Suramérica Arañas sospechadas de, pero no demostradas a la necrosis de la causa: Arañas Blanco-atadas en Australia y Nueva Zelandia[3] Araña del Hobo en los E.E.U.U. del noroeste[4] Araña del saco en Estados Unidos y Australia[5]
Diferentes tipos de Necrosis:
necrosi fisiopatia diabete, necrosi fisiopatia footprints, necrosi fisiopatia melon, necrosi fisiopatia inthe, necrosi fisiopatia necrosis, necrosi fisiopatia disorder, necrosi fisiopatia sand, necrosi fisiopatia crops, necrosi fisiopatia aubergine, necrosi fisiopatia peseta, necrosi fisiopatia podredumbre, necrosi fisiopatia agriculture, necrosi fisiopatia blossom, necrosi fisiopatia tomato, necrosi fisiopatia pepper, necrosi fisiopatia diabetes, necrosi fisiopatia apical
Necrosis Centrolobulillar Hepática en un caso de aspiración pulmonar masiva
La ecopsia es una técnica postmortem que hace ecografía del cadáver y obtiene de forma dirigida muestras para análisis histológico.
Presentamos un caso de ecopsia seguido de autopsia a una paciente de 18 meses de edad que ingresa en el servicio de urgencias por insuficiencia respiratoria aguda, por aspiración alimentaria masiva, que progresa a un síndrome de distres respiratorio del adulto, insuficiencia hepática durante la semana última y fallo cardíaco antes del exitus final.
La ecopsia demostró que había múltiples zonas hipoecogénicas en el 75% del lóbulo derecho hepático, casi todo el caudado y el 15% del lóbulo izquierdo. La histopatología de las punciones de estas áreas correspondía a necrosis centrolobulillar que no evidenció la autopsia convencional, probablemente por ser las áreas de necrosis microscópicas y multifocales. El cuadro morfológico de necrosis centrolobulillar estaría justificado por insuficiencia cardíaca secundaria a fallo respiratorio o por la presencia de tromboembolismos de pequeños vasos similares a los encontrados en el pulmón, aunque no fueron objetivados en el estudio histológico del parénquima hepático, de la ecopsia ni de la autopsia.
En general, este tipo de necrosis se observa afectando de forma difusa al hígado, pero esto no ocurría en nuestro caso. Existen algunos casos de necrosis parcheada de mecanismo no totalmente aclarado.
La ecografía post-mortem evidenció las zonas necróticas que concordaban con la insuficiencia hepática en vida de la paciente y ayudó a que el estudio postmortem tuviera una mejor correlación anatomoclínica.
Palabras clave: Ecopsia, necrosis centrolobulillar, hígado.